Обновлено: 27.11.2017, 10:18

Опубликовано: 24.11.2017, 15:08

Дефицит йода – существующий на всей территории РФ - приводит к развитию умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности, многих заболеваний щитовидной железы, в сотни раз увеличивает риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф. Группами максимального риска развития йододефицитных заболеваний являются женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети.

По данным Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития РФ, фактическое среднее потребление йода жителем России составляет всего 40 - 80 мкг в день, что в 3 раза меньше установленной нормы. Частота эндемического зоба, наиболее видимого проявления дефицита йода в питании, в отдельных регионах страны достигает 98%. В некоторых регионах РФ распространенность крайне тяжелого осложнения йодного дефицита - эндемического кретинизма - составляет от 1% до 3%. По данным многочисленных исследований, показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15%, что негативно отражается на социально-экономическом развитии нации. В условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности основное значение на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития. Причем риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности подвергается практически все население.

Йодированная соль – наиболее эффективный метод массовой профилактики йододефицитных заболеваний при помощи, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения. Благодаря программам всеобщего йодирования пищевой соли, йодных дефицит ликвидирован в большинстве стран мира, но он сохраняется в Российской Федерации, поскольку такого рода программы в нашей стране до настоящего времени не функционируют. Исследования йододефицитных заболеваний, проведенные в России за последние 20 лет и охватившие более 60 000 тысяч человек, показали, что в отсутствие массовой йодной профилактики йодированной солью, проблему ликвидации йодного дефицита и вызванных им заболеваний, решить невозможно, но лишь 30% россиян регулярно потребляют йодированную соль в питании.

Только закон, принятый в установленном порядке и предусматривающий четкие механизмы реализации, способен защитить население страны от угрозы дефицита йода и реализовать его право на здоровую и полноценную жизнь. Решение проблемы ликвидации йододефицитных заболеваний в РФ просто и чрезвычайно эффективно как с экономических, так и с медицинских позиций и требует проведения массовой профилактики йододефицитных заболеваний через потребление населением йодированной соли и постоянного мониторинга эффективности профилактических мероприятий.

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить все йододефицитные заболевания. Главное – не упустить эту возможность, иначе расплачиваться будем здоровьем и интеллектом целого поколения!

Сколько йода нам нужно?

Детям от 0 до 5 лет - 90 мкг/сутки;
Детям от 5 до 12 лет – 50-100 мкг/сутки;
Взрослым людям и подросткам – 150 мкг (микрограмм) в сутки;
Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью - 250 мкг;

Щитовидная железа

Щитовидная железа – небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему - систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества - гормоны.

Щитовидная железа (ЩЖ) по гречески называется тиреоидеа, и поэтому во всех терминах, которые ее касаются, в медицине используется корень «тирео».

ЩЖ имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей, соединяющих перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть. Прощупывается щитовидная железа у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Этот орган вырабатывает гормон тироксин.

Роль щитовидной железы в организме

Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ во всех клетках и регулируют практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета. Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности – к недоразвитию мозга будущего ребенка.

У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела.
Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т – клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

Что такое зоб?
Часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб – увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин – 9 – 25 мл, у женщин – 9 – 18 мл; определяется с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб.

Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз – это заболевание, при котором ЩЖ вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, при гипотиреозе может проявиться многообразными нарушениями, которые зачастую очень похожи на другие болезни.

Как часто встречается гипотиреоз?

Гипотиреоз – это частое заболевание, встречается у 1-10% взрослых людей, в 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин.

Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?
Наиболее частые причины гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление в щитовидной железе) и операции на ЩЖ.

Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?
При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания.

Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный».

К «маскам» гипотиреоза можно отнести следующие проявления:
Со стороны нервной системы – вялость, сонливость, депрессия, ухудшение памяти; деменция;
Со стороны сердечно - сосудистой системы – редкий пульс, повышение давления, атеросклероз;
Со стороны пищеварительной системы – запоры, камни в желчном пузыре;
Общие симптомы: – выпадение волос, ломкость ногтей, небольшая прибавка в весе, сухость кожи, зябкость; отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечная слабость, судороги;
Со стороны половой системы – снижение полового влечения, нарушение эрекции, нарушение менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, риск нарушения развития ребенка при наступлении беременности.
Многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы, вообще не предъявляют никаких жалоб.

Как устанавливается диагноз гипотиреоз?
Для этого проводится определение в крови уровня ТТГ (тиреотропного гормона), св.Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен.

Как лечится гипотиреоз?
Гипотиреоз, как указывалось, - это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с этим, его лечение подразумевает возмещение этого недостатка, которое называется заместительной терапией.

Что такое тиреотоксикоз?
Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. При нормальном уровне Т4 и Т3 в клетках организма правильно протекают все процессы обмена веществ. Если же гормоны по той или иной причине становятся слишком много, развиваются серьезные изменения. Избыток гормонов щитовидной железы нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Каковы причины тиреотоксикоза?
Наиболее важных причин тиреотоксикоза две.
* Первая из них – повышение (опять же, по разным причинам) продукции гормонов щитовидной железы. Именно так происходит при болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе.
* Еще одна важная для нас причина – прием избытка препаратов гормонов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкиваются многие пациенты.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?
Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов. Наиболее типичны похудение (иногда значительное), частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а дальнейшем – сердечной недостаточностью.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?
При гормональном исследовании. Для тиреотоксикоза характерен снижение уровня ТТГ (обязательный признак) и повышение уровня Т4 и Т3. В отдельных случаях может быть повышен уровень только Т4 или только Т3. Бывает, что у пациента определяется одно только снижение уровня ТТГ (субклинический тиреотоксикоз).

Какие существуют методы лечения тиреотоксикоза?
Методов лечения существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом (131I). Всем пациентам с тиреотоксикозом назначают тиреостатические препараты. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мерказолил, метизол и др.) и пропилтиурацил (пропицил). Лечение продолжается около 1, 5 – 2-х лет. После этого лечение отменяется и проводят периодические гормональные исследования для того, чтобы отследить рецидив заболевания или убедиться в возможной ремиссии, вероятность наступления которой спустя 1 – 1, 5 года от начала заболевания составляет около 25%. С вероятностью 75% спустя небольшой срок гиперфункция щитовидной железы снова себя проявит.

Узловой зоб.
Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами - это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы - это тоже узел. Узлы щитовидной железы могут приводить к ее увеличению.

Увеличение объема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином - "зоб".
О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений.
Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы.

Понятие «узловой зоб» включает в себя и доброкачественные, и злокачественные образования щитовидной железы, при этом доброкачественные узлы, к счастью, встречаются значительно чаще. Распространенность узлов щитовидной железы крайне высока и в последние годы имеет тенденцию к росту. И это не только потому, что люди стали чаще болеть. Если раньше узлы чаще всего выявляли при пальпации (ощупывания врачом шеи пациента), то в последнее время широкое распространение качественных ультразвуковых аппаратов привело к значительному повышению чувствительности диагностики.

По некоторым данным, ультразвуковое исследование позволяет выявить узлы у примерно 20–40% жителей Земли.
Вдумайтесь в эти цифры — узлы щитовидной железы есть у каждого третьего-пятого жителя нашей планеты.

Причины возникновения узлов.
В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Замечено, что в странах, где не проводится йодирование соли, частота выявления узлов значительно выше, чем в странах, проводящих йодную профилактику. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов).

Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия ионизирующего излучения на организм человека. Хорошо известен факт увеличения частоты заболеваний раком щитовидной железы после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки во время Второй мировой войны, а также после Чернобыльской катастрофы в СССР. Особо восприимчивы к воздействию радиации дети - даже небольшие дозы облучения у них могут в будущем привести к возникновению опухолей щитовидной железы. Дети, получавшие рентгенотерапию на область шеи по поводу увеличения миндалин или вилочковой железы, также имеют более высокий риск развития опухолей. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена. Это касается как доброкачественных узлов, так и злокачественных опухолей. Для некоторых злокачественных образований даже описаны
наследственные синдромы, с высокой вероятностью приводящие к появлению опухолей у членов одной семьи.
Узлы щитовидной железы - очень частая клиническая находка. При пальпации щитовидной железы они выявляются у 3–7% населения. В течение последних 20 лет широкое распространение ультразвукового исследования щитовидной железы привело к значительному увеличению числа пациентов с узлами щитовидной железы - при ультразвуковом исследовании у 20–76% населения выявляются узлы. Ранее подобные цифры заболеваемости показались бы чудовищными, а сейчас специалисты уверены в их достоверности. Количество пациентов с узлами щитовидной железы в мире исчисляется миллиардами, и вряд ли в будущем эта цифра будет уменьшаться. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы - редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Появление узла у ребенка всегда должно быть поводом для тщательного обследования, цель которого - исключение злокачественного процесса, поскольку у детей узлы бывают злокачественными примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых. Также известно, что узлы значительно чаще выявляются у женщин. Соотношение мужчин и женщин, имеющих узлы щитовидной железы, примерно 1 к 10.

Среди узлов, превышающих в размере 1 см, только 5% являются злокачественными.
Доброкачественные узлы не переходят в злокачественные (этот факт в настоящее время четко доказан), поэтому к оперативному лечению пациентов с доброкачественными узлами приходится прибегать только при возникновении жалоб. Чаще всего при отсутствии каких-либо симптомов пациентам требуется только периодическая консультация эндокринолога и выполнение УЗИ щитовидной железы.

Злокачественные опухоли, напротив, способны привести к смерти человека. Вероятность успешного исхода лечения при выявлении этих образований чаще всего зависит от двух причин: от своевременности обнаружения (чем раньше тем лучше) и от эффективности проведенного лечения (для большинства опухолей разработаны четкие алгоритмы терапии, дающие наилучший результат).

В настоящее время важно вовремя выявить пациентов со злокачественными опухолями щитовидной железы, нуждающихся в специализированном (в том числе и оперативном) лечении. Остальным пациентам лечение чаще всего вообще не требуется.

По современным рекомендациям, образования размером менее 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Клиническое значение таких узлов невелико, даже если они окажутся злокачественными. Достаточно 1 раз в год делать УЗИ, чтобы следить за динамикой их роста -других мероприятий обычно не требуется. Исключение составляют только узлы, показавшиеся врачу ультразвуковой диагностики подозрительными (существует ряд ультразвуковых признаков, позволяющих заподозрить злокачественный рост) - для этих узлов, равно как и для всех узлов диаметром в 1 см или более, показано проведение исследования клеточного состава узла - тонкоигольной аспирационной биопсии.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (обычно сокращается как ТАБ) является, без преувеличения, главным диагностическим методом при обследовании пациентов с узлами щитовидной железы.

Под контролем УЗИ (и только так!) врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (т. е. всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается, и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2–3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не более 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стерильный марлевый шарик на 2 часа. Через пять-десять минут после проведения биопсии пациент может отправляться по своим делам. Уже через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом.
Всем пациентам, имеющим доброкачественные узлы небольшого размера, не вызывающие жалоб, достаточно один раз в год проводить УЗИ щитовидной железы для определения динамики изменения размеров узла, а также сдавать анализ крови для контроля уровня тиреотропного гормона и посещать эндокринолога. В большинстве случаев более частый контроль состояния здоровья не требуется. Очень важно, чтобы врач помог пациенту понять - мелкие узлы не несут опасности для организма и не должны быть поводом для стресса.

Суммируя все сказанное, следует отметить, что у подавляющего большинства пациентов доброкачественные образования не приводят к каким-либо опасным последствиям.

Итак, лечить следует только тех, кому это действительно необходимо - это основной принцип.

МЕТОДЫ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:
50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)
200 мкг для беременных и кормящих женщин
Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной
профилактики:
Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется "немым" — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом. Цена йодной профилактики через йодированную соль составляет всего 0,05—0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. При этом последний практически не несет дополнительных расходов.
ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 - 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики.
В большинстве случаев применение йодированной поваренной соли является базовым способом профилактики ЙДЗ. Всеобщее, т.е. в национальном масштабе, йодирование соли может дать положительный результат только при условии, что продукт, используемый в домашнем хозяйстве, содержит требуемое количество йода, и что такую соль использует все (90%) население страны.
Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве "носителя" йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.
При правильной технологии йодирования соли невозможно передозировать йод и тем самым вызвать какие-либо осложнения. Стоимость йодированной поваренной соли практически не отличается от нейодированной.
В 1998 году в России принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода на кг соли в виде стабильной соли — йодата калия. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли, увеличивает сроки ее хранения и реализации.
Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например - Калия йодид 200 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.
Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО (ЭНДЕМИЧЕСКОГО) ЗОБА

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, это является двумя сторонами одной медали. Если в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ.
В течение многих лет основным методом лечения диффузного нетоксического зоба являлось использование препаратов гормонов щитовидной железы, в первую очередь L-тироксина 25/50/100 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Тиреоидные препараты при ДНЗ назначались с целью подавления стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития ДНЗ у лиц, проживающих в йод-дефицитных районах — недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов являлся ведущей причиной развития гипертрофии щитовидной железы. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода щитовидной железой, и как возможное следствие этого обуславливало быстрое восстановление прежних размеров щитовидной железы после отмены лечения.
L-Тироксин широко используется для лечения ДНЗ у лиц разного возраста в США. Однако, надо иметь ввиду, что, благодаря, эффективной программе всеобщей йодной профилактики, проводимой уже несколько десятилетий, в этой стране не существует проблемы эндемического зоба. Частота увеличения щитовидной железы у детей и подростков составляет 2-3%. Таким образом, ДНЗ носит спорадический, а не эндемический характер. В большинстве случаев, причиной ДНЗ являются либо врожденные нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы, либо манифестация аутоиммунного тиреоидита, проявляющегося в увеличении железы. В этих случаях пациентам действительно показано лечение L-тироксином.
Сказанное выше нельзя, к сожалению, отнести к нашей стране, где проблема дефицита йода по-прежнему остается весьма актуальной. В этой связи, как лечение, так и профилактика ДНЗ в первую очередь должна быть направлена на восполнение йодной недостаточности, ликвидацию основной причины заболевания. Поэтому назначение препаратов йода следует считать предпочтительным методом лечения ДНЗ.
Для лечения ДНЗ следует использовать препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера можно привести препарат Калия иодид 200 Берлин-Хеми.
Калия йодид 200 Берлин-Хеми (фирма «Берлин-Хеми"). Препарат содержит суточную физиологическую дозу йода. Это является преимуществом перед препаратами, содержащими недельную дозу йода, т.к. обеспечивает равномерное ежедневное поступление физиологической дозы йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание. Препарат принимается ежедневно, после еды, запивая водой.

Показания для назначения препаратов йода:

Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ
Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин)
Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с L-тироксином

Противопоказания:

Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии
Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый «горячий узел") и/или сниженной (менее 0,5 мЕд/мл) базальной концентрации ТТГ в крови
При наличии повышенной чувствительности к йоду

Дозировка препаратов йода:
Профилактика дефицита йода и развития зоба:

Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день (1/4 - 1/2 таблетки Калия йодида 200)
Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
При беременности и во время кормления грудью: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)
Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день (1/2 - 1 таблетка Калия йодида 200)

Лечение диффузного нетоксического зоба

Для детей и подростков: 100 - 200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
Для взрослых: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.
Для этой цели можно рекомендовать препарат тиреокомб ("Берлин-Хеми": одна таблетка содержит 70 мкг тироксина, 10 мкг трииодтиронина и 150 мкг йода).
Согласно нашему опыту, назначение детям и подросткам с ДНЗ L-тироксина в дозе как 100 мкг/сутки или препаратов йода в суточной дозе 150 мкг приводило через 6 месяцев к одинаковому уменьшению объема щитовидной железы.
У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

Монотерапия L-тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки
Комбинация L-тироксина с йодом (100 мкг L-тироксина и 100 мкг
Калия йодида 200, или 1 таблетка тиреокомба)
Монотерапия Калия йодидом 200 в дозе 200 мкг в сутки

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода - 100-200 мкг.
Предложенные выше схемы имеют свои достоинства и ограничения, которые суммированы в таблице.

Монотерапия L-тироксином имеет высокую эффективность. Однако, это лечение сложно прекратить, так как через 3-4 месяца после отмены препарата размеры щитовидной железы практически возвращаются к исходному показателю. Кроме того, дозу L-тироксина следует подбирать таким образом, чтобы постоянно поддерживать концентрацию ТТГ в крови в диапазоне от 0,5 до 1 мЕд/мл, что требует немалых затрат на гормональные исследования.
Для препаратов йода важным ограничением является возраст. В целом, их не следует рекомендовать для лечения ДНЗ у лиц старше 45 лет.
С нашей точки зрения, для лечения ДНЗ у взрослых лиц наиболее перспективны комбинация L-тироксина и Калия йодида 200.

Таблица. Достоинства и недостатки разных методов лечения диффузного
нетоксического зоба у взрослых лиц.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния связанные с недостатком йода в питании, которые можно предотвратить при условии восполнения дефицита йода. В группы максимального риска развития йододефицитных заболеваний относят женщин в период беременности и грудного вскармливания и детей.
В России до сих пор отсутствует законодательная база для проведения массовой йодной профилактики у населения, а на всей территории страны доказано наличие природного йодного дефицита. Основной метод массовой профилактики ЙДЗ – использование в пищу йодированной соли [ВОЗ, 1994], а основной метод индивидуальной профилактики и лечения – восполнение дефицита йода с помощью лекарственных препаратов калия йодида [ВОЗ, 2001, 2007]. Индивидуальная профилактика лекарственными препаратами калия йодида ориентирована на те вышеуказанные группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен.
По данным ФГБУ ЭНЦ МЗ России, ни в одном из федеральных округов страны доля семей, потребляющих йодированную соль, не достигла целевого показателя в 90%. В среднем не более трети домохозяйств в России использую йодированную соль (30%). Как следствие дефицита йода в питании на территории РФ фиксируется высокая выявляемость ЙДЗ. По нашим данным, во всех обследованных регионах распространенность зоба у школьников 8–10 лет превышала пороговое значение в 5% и варьировала от 5 до 38% (от пограничной до тяжелой зобной эндемии).
Критическим следствием хронического дефицита йода в период внутриутробного развития и раннего детского возраста является нарушение умственного развития. Именно поэтому необходимость и порядок проведения йодной профилактики у беременных и кормящих женщин определены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) и Международным Советом по борьбе с ЙДЗ (ICCIDD).
Действительно, понятие ЙДЗ отнюдь не ограничивается только патологией щитовидной железы (ЩЖ). Колоссальное значение имеет адекватная йодная обеспеченность во время беременности, поскольку достаточный уровень тиреоидных гормонов абсолютно необходим для формирования нервной системы ребенка в эмбриональном периоде. Беременность – это событие, потенцирующие влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. В период беременности множество факторов прямо или косвенно стимулирует ЩЖ. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%. А потребность в йоде у беременной женщины возрастает в 1,5–2 раза. Все механизмы стимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
Беременные и кормящие женщины отнесены в безусловную группу риска по развитию ЙДЗ. ВОЗ и ICCIDD рекомендуют назначать препараты калия йодида для женщин в период беременности и грудного кормления, проживающих на территориях йодного дефицита. Приказом №50 МЗ СР РФ от 2007 г. определены жизненно важные препараты для женщин в период беременности и послеродовый период, куда также внесены препараты калия йодида.
Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический (неврологический) кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для регионов с тяжелым йодным дефицитом. В регионах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различия в показателях IQ между населением, проживающим в йододефицитном и йодообеспеченном регионах, составляет в среднем 13,5% пунктов.
Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции ЩЖ как у женщины, так и у плода с последующим формированием зоба, относительной гипотироксинемии, нарушениям формирования ЦНС у плода, проблемам течения беременности и родов, аномалиям плода.
Йод играет центральную роль в физиологии щитовидной железы (ЩЖ), являясь основной составляющей тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гормоны ЩЖ (или тиреоидные гормоны) имеют ключевое значение для развития нервной системы.
Эффект Т3 опосредуется через контроль специфических генов в различных типах клеток с целью экспрессии соответствующего фенотипа в соответствующее время в строго синхронизированной последовательности этапов развития, исходя из чего тиреоидные гормоны могут быть своеобразным регулятором, который обеспечивает строгую последовательность событий в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.
При дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптивные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Эти адаптивные процессы заключаются в более эффективном захвате йода ЩЖ из крови, изменении процессов синтеза гормонов ЩЖ в сторону увеличения синтеза и секреции Т3. При дефиците йода, прежде всего, отмечается снижение уровня Т4, уровень Т3 долгое время остается в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Таким образом, поскольку решающим для развития и функционирования нервной системы является достаточный уровень циркулирующего Т4, в условиях умеренного йодного дефицита, даже при отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния, ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».
Формирование зоба в условиях йодного дефицита является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Таким образом, в условиях йодного дефицита, отсутствие клинических признаков гипотиреоза у беременных и их потомства, не исключает повреждения ЦНС, обусловленного селективным церебральным недостатком гормонов щитовидной железы на ранних стадиях развития плода.
Формирование ментальных нарушений на фоне клинического эутиреоза дает основание предполагать, что при ситуациях, требующих повышенного количества тиреоидных гормонов, могут возникать состояния минимальной тиреоидной недостаточности или так называемой скрытой асимптоматическойгипотироксинемии. Развитие же гипотиреоза возможно лишь при длительном и крайне выраженном дефиците йода (менее 20–25 мкг йода в сутки), и является достаточно редким явлением.
Хронический йодный дефицит у матери определяет несостоятельность фетальной щитовидной железы с развитием неонатальной тиреоидной дезадаптации. Повышение захвата йода зобно-измененной железой беременной усугубляет дефицит йода, испытываемый плодом.
В связи с вышеизложенным экспертная группа ВОЗ пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220–230 мкг/сут). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сут [ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2007]. Пересмотрены и нормативы для кормящих женщин (табл. 1).
Если в диете женщины присутствует необходимое количество йода, то в 1 л грудного молока переходит 150–180 мкг микроэлемента. В течение 6 месяцев после родов за сутки вырабатывается от 0,5 до 1,1 л молока, следовательно, было установлено, что потеря йода с грудным молоком составляет от 75 до 200 мкг/сут, таким образом, необходимое количество йода в период лактации достигает в среднем 250 мкг/сут.
Появление альтернативных средств позиционируемых для лечения и профилактики дефицита йода на территории РФ должно анализироваться прежде всего с научной точки зрения. Это важно, поскольку борьба с дефицитом йода – это система мероприятий, в ходе которых все население страны, включая детей, подростков, беременных женщин и пожилых людей должно быть обеспечено адекватным количеством йода. То есть любые средства, применяемые для этого, должны быть прежде всего безопасны, а их использование должно быть контролируемым. Подобный подход во всем мире отвечает требованиям Всемирной Организации Здравоохранения и базируется на критериях доказательной медицины, проверенных многолетней практикой абсолютного большинства стран мирового сообщества. Этим требованиям на сегодняшний день соответствуют йодированная соль и лекарственные препараты йода.
Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе йодного дефицита, а также планирующим беременность, рекомендуется использовать йодированную соль в питании или лекарственные препараты калия йодида (например, Йодбаланс) в профилактической дозировке (150–200 мкг/сут).
Допустимые максимальные уровни употребления йода людьми разных возрастов, по данным авторитетных международных организаций, суммированы в табл. 2.
ВОЗ определяет как избыточное поступление йода в организм человека в дозировке 1000 мкг и более.
Таким образом, избыточное потребление йода – это поступление его в организм человека в дозировке, превышающей 1000 мкг/сут.

Профилактика дефицита йода у детей до 1 года
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов (ТГ) в развитии его головного мозга не уменьшается, напротив, ТГ играют очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов головного мозга.
Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. Таким образом, даже легкий йодный дефицит может отражаться на функции щитовидной железы новорожденных.
Синтез достаточного количества тиреоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на кг массы тела в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг/кг. Таким образом, для новорожденного ребенка адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг/сут, а для детей старше 6 мес 110–130 мкг/сут.
В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки йода и не получающая его дополнительно в соответствии с возросшей потребностью, не способна обеспечить этим микроэлементом своего ребенка. Поэтому для детей, находящихся на грудном вскармливании, данный вопрос решается путем коррекции питания самой матери, в чем большое значение придается регулярному приему в период лактации лекарственных препаратов йода (например, Йодбаланс).
Необходимость йодной профилактики, в том числе с использованием лекарственных препаратов йода (Йодбаланс) в группах повышенного риска развития ЙДЗ, проживающих на территориях с природным йодным дефицитом, а особенно в тех странах, где не внедрено всеобщее йодирование пищевой соли, не вызывает сомнения. Опубликованные и доступные широкому кругу специалистов рекомендации ВОЗ, ICCIDD отражают современные подходы к проведению профилактических мероприятий в этих группах.